Andrologiska tillstånd

Det finns utmärkta guidelines på European Academy of Urology,  https://uroweb.org/guideline/male-hypogonadism/ , men bifogar även en svensk variant.

Diagnosen hypogonadism baseras på en verifierad biokemisk testosteronbrist i kombination med kliniska symptom. Enligt European Ageing Male Study kan diagnosen ställas hos 2% av män i åldern 40-60 år. I åldersgruppen över 60 år fann man en prevalens på 5%.

Hos vuxen man bildas ca 5-10 mg testosteron per dygn, varav 95 % i testiklarna. Testosteron uppvisar en dygnsvariation och bör mätas på morgonen för att erhålla tillförlitliga värden.

Vid utredning av misstänkt hypogonadism bör ingå frågor om libido, morgonerektioner och samlagsfrekvens. Genomgång av läkemedel och ev. intag av anabola steroider, proteintillskott mm är av vikt. Var uppmärksam på tidigare frakturer och överväg densitometri då osteopeni/osteoporos är vanlig förekommande vid långvarig hypogonadism.  Efterfråga kryptorkidism eller hypospadi.

Vanliga symptom vid hypogonadism är:
Minskad eller avsaknad av libido och minskad förekomst av spontana erektioner.
Minskad sekundärbehåring
Minskad muskelmassa och muskelstyrka
Blodvallningar och svettningar
Ökat sömnbehov
Ökad irritabilitet/aggressivitet
Koncentrationssvårigheter
Minskad arbetskapacitet
Dystymi/depression

En vanlig kroppsundersökning genomförs och notera speciellt kroppskonstitution såsom eunuchoida drag och kvinnlig fettdistribution. Vid hypogonadism föreligger ofta ökat subcutant och intraabdominellt fett.
Notera om patienten inte verkar vara adekvat viriliserad – hårväxt på kropp, ansiktsbehåring, könsbehåring och muskulatur. Bedöm ev gynekomasti och palpera igenom bröstkörtel och axiller.
Undersök genitalia och uppskatta storleken på testiklar. En vuxen mans testiklar bör normalt vara minst 12 ml stora.
Palpera bitestiklar och även prostata på män äldre än 45 år.

Kontrollera FSH, LH, testosteron och SHBG, vilket bekräftas med ytterligare provtagning vid patologiska nivåer.
Inför ev. behandling kontroll av
Hb, EVF, kolesterol, triglycerider, HDL och LDL samt PSA.
Riktad provtagning vid misstanke på annan sjukdom.
Vid misstanke på Klinefelters syndrom utförs könskromosomanalys.

Hypergonadotrop hypogonadism.

Definition: Låg nivå av testosteron och/eller förhöjda nivåer LH inger misstanke på primär hypogonadism.

Orsaker: Tänkbara diagnoser är Klinefelters syndrom (XXY eller mosaik av XXY/XY) eller anorki/orkit.
Strålbehandling mot testiklar
Trauma mot testikel-testistorsioner mm.
Medicinering- flertal cytostatika.
I många fall idiopatisk genes.
Vid endast stegrat FSH får defekt spermatogenes misstänkas och remiss till urolog alt. androlog skickas.

Hypogonadotrop hypogonadism

Definition: Låg nivå av LH och lågt testosteron.

Orsaker: Hypofysinsufficiens bör uteslutas. Alternativa diagnoser såsom Kallmans syndrom, prolaktinom eller idiopatisk hypogonadotrop hypogonadism (IHH) får övervägas.
Granulomatösa sjukdomar kan ge samma bild.
Hemokromatos ger låga/normala nivåer av FSH, LH och lågt testosteron.

Eugonadotrop hypogonadism

Definition: Normala nivåer av FSH och LH med samtidigt lågt testosteron.

Orsaker: Utesluter inte hypofysinsufficiens. Kan förekomma vid de flesta kroniska sjukdomar och vid metabolt syndrom, typ 2 diabetes, KOL, njurinsufficiens, hemokromatos, alkoholöverkonsumtion och vid läkemedel som glukokortikoider, opiater, ketokonazol och cannabis.

Androgeninsensitivitet
Hög testosteronnivå med samtidigt högt LH

Tolkning av S-testosteron och SHBG
Totala testosteronnivåer hos man är normalt 10-30 nmol/L.
S-Testosteron >12 nmol/l anses med stor sannolikhet vara normalt. Testosteron < 8 nmol/l är en sannolik brist medan nivåer mellan 8-12 nmol/l anses vara en gråzon. Kvoten mellan testosteron och SHBG kan användas vid avvikelser i SHBG där kvot mellan 0,3-1,3 anses normalt. SHBG stiger vid höga östrogennivåer, hypogonadism, hypertyroidism, akromegali, hepatit, levercirrhos, hög ålder och sjunker vid övervikt, hypotyreos, njurinsufficiens, hyperinsulinism, gestagenbehandling, behandling med glukokortikoider och vid missbruk av anabola steroider. Kontraindikationer för behandling med testosteron

Prostatacancer

Bröstcancer

Högt Hb med EVF >53%

Sömnapnée.

Grav obehandlad hjärtsvikt.
Ev. snar fertilitetsönskan bör utvärderas då testosteronbehandling hämmar gonadotropiner och således spermakvalitet. Im. behandling med Nebido bör i dessa fall undvikas då stoppsträckan är lång.

Late onset hypogonadism (LOH)

Män har stabila nivåer av testosteron till ca 40 års ålder men därefter 1-2 % minskning per år fram till 70-årsåldern då testosteronnivåer stabiliserar sig. Dygnsvariation i testosteron är inte lika uttalad hos äldre män och testosteron stiger inte lika mycket av LH stimulering. Många andra hormonnivåer sjunker också med åren. Förekomst av andra sjukdomar stiger också med åren och så även BMI vilket sannolikt svarar för en stor andel av uppmätt låga testosteronnivåer hos äldre män. Mycket fokus på senare tid huruvida äldre män med hypogonadism ska behandlas eller ej och idag finns ingen generell rekommendation men varje fall måste bedömas individuellt. Ålder är ingen kontraindikation för behandling.

Behandlingsalternativ

Transdermal gel Testogel 50-100 mg dagligen, Tostrex 2% 6 pumpningar= 60 mg /dygn, Testavan 1-3 pumpningar, 23-69 mg/dygn. Gelen appliceras på lår, armar, skuldror och buk på ren torr hud efter dusch på morgonen. Undvik hudkontakt med anhöriga första två timmarna efter applikation.

Injektionsbehandling Nebido 4 ml/1000mg ges im. var 12:e vecka. Initialt ges en uppladdningsdos efter 6 veckor. Injektionen bör ges långsamt då hostretning och dyspné beskrivits. Peroral behandling T. Undestor 40 mg- tablettbehandling som inte kan rekommenderas pga låg och starkt varierande biotillgänglighet.

Uppföljning av behandling

Prostatapalpation årligen. Hb, EVF var tredje månad första året därefter årligen. PSA årligen. Blodtryck

Vid osteoporos- densitometri enligt gängse behandlingsregimer. Observant på övrig medicinering då diabetes- och blodtrycksmedicinering kan behöva dosjusteras. Monitorering av behandling var tredje månad första året därefter med årsintervall. Vid EF >53% rekommenderas primärt dossänkning alt. glesare intervall vid injektionsbehandling med Nebido och därefter venesectio om ej sjunkande nivåer.
Vid testosteronbehandling med im. injektioner med Nebido, kontrolleras dalvärde dvs. lägsta nivå inför påföljande spruta inför den 4: injektionen där testosteronnivåer bör ligga i normalt referensintervall.
Vid gelbehandling kan ibland höga nivåer uppmätas pga av kvarvarande testosterongel på hud och lämpligt är att provtagning genomförs innan applikation på morgonen.

Sidan är under konstruktion – vi hänvisar till anova.se så länge.

Patienter med könsdysfori kan sedan 2013 bli föremål för fertilitetsbevarande åtgärder som led i könskorrigering till upplevt kön. Tidigare krävdes sterilisering men inte kastrering för att kunna erhålla godkännande från Socialstyrelsens rättsliga råd för byte av personnummer och tillåtelse att genomgå genitala kirurgiska ingrepp. En EU-dom upphävde svensk lagstiftning december 2012 och svensk lag ändrades 1 juli 2013. Den svenska regeringen betalar ett skadestånd till drabbade patienter. Patienter med könsdysfori har idag samma rättigheter att bevara sin fertilitet som övriga svenska medborgare.
Vid könskorrigering från tilldelat till upplevt kön önskar de flesta patienter genomgå hormonell behandling och ibland operationer av könsorgan i försök att uppnå kroppsliga resultat som överensstämmer med det upplevda könet. Detta innebär i vissa fall borttagande av testiklar och äggstockar. Många patienter väljer idag endast behandling med hormoner och avstår från kirurgiska ingrepp i genitalier. Även dessa patienter erbjuds fertilitetsbevarande åtgärder då det är oklart om långvarig hormonell behandling nedsätter den fertila förmågan. Fertilitetsbevarande åtgärder erbjuds även de patienter som upplever sig som icke-binära, dvs vare sig som man eller kvinna, men önskar hormonell behandling. Patienter bör informeras om att nedfrusna gameter endast kan användas enligt det regelverk som råder när assisterad befruktning är aktuell.
I kapitlet nedan nämns begreppet transman och transkvinna. En transman har tilldelats kvinnligt kön vid födelse och korrigerat till manligt kön. En transkvinna har tilldelats manligt kön vid födelsen och korrigerat till kvinnligt kön.
Transmän
Patienter erbjuds hormonell och gynekologisk utredning samt infrys av oocyter inför start av planerad hormonell behandling som led i könskorrigering. Åldersregler gäller som vid fertilitetsbevarande åtgärd hos patient med malignitet. Om patienten lever med biologiskt född man där paret i övrigt uppfyller villkor för assisterad befruktning, kan embryo frysas. Embryot är parets gemensamma egendom och får endast användas med parets gemensamma samtycke. Samma regler gäller avseende frystid för embryo som för andra par. Transmän med kvarvarande fertil förmåga men som är under hormonell behandling kan vid fertilitetsönskemål avsluta behandlingen och erbjudas utredning enligt ovan. Transmän med bevarad fertil förmåga kan genomgå insemination som ensamstående och detta även efter byte av juridiskt kön. Den 1 januari 2019 tillååts enligt svensk lagstiftning embryodonation vilket innebär att en transman kan donera sitt ägg till sin partner och paret kan ändå erhålla spermiedonation. Tidgare var dubbel donation inte tillåtet.
Transkvinna
Patienter erbjuds hormonell utredning och infrys av spermier. Åldersregler gäller som vid fertilitetsbevarande åtgärd hos patient med malignitet. Om patienten är under hormonell behandling får denna avbrytas och spermaprov lämnas efter 2-3 månader. Regelbundna utlösningar förbättrar spermakvalitet vilket patienten bör informeras om.

Bakgrund
Dopningsproblematik
Doping är ett begrepp som av tradition relaterats i huvudsak till intag av olika otillåtna prestationshöjande preparat inom idrottsvärlden. 1967 skapades av IOK (Internationella Olympiska Kommittén) en lista med förbjudna substanser, inklusive Anabola Androgena Steroider (AAS), som användes av elitidrottare i prestationshöjande syfte. Ansvaret för listan är nu övertaget av WADA (World Anti-Doping Agency). Detta dokument revideras årligen och kan nås via http://www.wada-ama.org/. Under 1990-talet och till dags datum har användandet av prestationshöjande preparat ökat även i andra grupper inom civilsamhället, framförallt användandet av anabola androgena steroider (AAS). Företeelsen benämns då dopning.

Det finns säkra belägg för att dopningen ökar i omfattning i samhället. Beslagsstatistik från tullen, enkätundersökningar, polisingripanden och vetenskapliga studier pekar i samma riktning. Det föreligger generellt sett en brist på kunskap i att kliniskt utreda och behandla patienter med dopningsproblematik i Sverige, vilket missbruksutredningen (SOU 2011:35) har påpekat. I en strävan att åtgärda denna kunskapsbrist initierades och startades 2013 ett treårigt projektarbete i Region Örebro län med namnet Nationellt kompetensutvecklingsprojekt för dopningsproblematik (NKD).
Majoriteten av de som använder AAS i Sverige idag är regelbundet gymtränande män, 17-30 år gamla, som inte sällan har ett samtidigt användande av andra substanser som ökar den fysiska prestationen. AAS-missbrukare ses dock även i högre åldrar och i alla samhällsklasser oberoende av kön.

Beräkningar från FHI (Folkhälsoinstitutet) ger en minimal siffra på ca 10 000 individer som använder AAS i Sverige idag, medan tidigare data från Dopingjouren har antytt ett antal på ca 60 000-100 000 individer, som årligen använt eller använder AAS. Aktuell siffra är troligen drygt 30.000 individer.

Användare av AAS är inte en homogen grupp. Vissa använder AAS strikt för att optimera muskeluppbyggning i en livsstil, som baseras på gymträning och strikt kosthållning, medan andra har ett blandmissbruk med droger, där AAS är en del av substansmissbruket och/eller beroendetillståndet. Vidare är ”gymträningen” en gemensam nämnare för många dopningsmissbrukare oavsett grupptillhörighet och AAS tros också vara mycket mer vanligt förekommande inom gymvärlden än i övriga samhället.

Testosteron-fysiologi
Mannen producerar dagligen cirka 7 mg testosteron, som bildas i testiklarna. Den dagliga produktionen hos kvinnan är en tiondel av mannens, d.v.s. cirka 0,7 mg/dygn, och sker främst i binjurar och äggstockar. Genom feedbacksystem försöker kroppen hela tiden sträva efter att upprätthålla normala testosteronnivåer, vilket sker via insöndring av två hypofyshormoner – luteiniserande hormon (LH) och follikelstimulerande hormon (FSH).
Androgenerna verkar via en androgenreceptor som i varierande mängd finns intracellulärt i alla kroppsceller. Receptorns bindning i cellkärnan till olika gener initierar gentranskription och syntes av de proteiner som förmedlar de androgena effekterna. En del av androgenernas vävnadsspecificitet kan förklaras av den lokala omvandlingen av testosteron, via enzymet 5-alfa-reduktas, till dihydrotestosteron (DHT) som är 10-faldigt mer potent än testosteron, och omvandlingen till östradiol via aromatisering, främst i fettväven. Hos mannen är testosteronnivåerna relativt stabila med endast mindre variationer, där främst fysisk aktivitet, födointag, stress och dygnsvariation kan påverka nivåerna. Hos kvinnan ses de högsta nivåerna av testosteron före ägglossning, för att sedan sjunka till de lägsta nivåerna strax före menstruation.
Testosteronet kan delas in i två skilda funktioner, viriliserande (androgena) och anabola. I korthet påverkar testosteron muskeluppbyggnaden, skelettformationen, spermatogenesen och sexualfunktionen, medan DHT påverkar prostatatillväxt, genital tillväxt och håromsättningen. Östradiol hos mannen är viktig för normal skelettmognad och slutning av epifysfogarna. Testosteron är den viktigaste anabola androgenen. Testosteronets anabola verkan går via ökas proteinsyntes, vilket genom muskelhypertrofi ger ökad muskelvolym. Dessutom tycks testosteron inhibera proteindegraderingen via en antikatabol effekt.

Anabola Androgena Substanser (AAS)
AAS är samtliga uppbyggda på ett kolesterolskelett, där testosteronmolekylen i 17- respektive 19-ställning modifierats för att skapa en starkare anabol men svagare androgen effekt. Genom alkylering, metylering eller esterifiering av testosteronmolekylen modifieras nedbrytningshastigheten och således effektgraden. Via den anabola effekten medverkar AAS-medlen tillsammans med hård träning och specifik kost till den typiska muskulösa kroppsbyggnaden, vilket åstadkommes främst via tillväxt av muskelfibrernas volym. Det föreligger en tydlig individuell variation vad gäller AAS-medlens effekter, vilket sannolikt beror på bl.a. individens specifika genetiska förmåga att utnyttja och omsätta preparaten.
AAS, som företrädesvis tas under träningsperiodens uppbyggnadsfas eller kontinuerligt, förväntas av användarna att tillsammans med proteinrik kost och intensiv träning ge ökad kroppsvikt med minskad fettmassa, ökad muskelvolym, ökad muskelstyrka samt förmåga att bättre tåla hård träning med kortare återhämtning mellan träningspassen. Kombinationen av uppbyggande och fettförbrännande effekter ger bättre möjlighet att bevara musklerna och minska underhudsfettet vid så kallad ”deff-period”, där målet är just att få väldefinierade muskler. AAS kan även ha en stark psykisk påverkan såsom ett ökat självförtroende, ökad sexlust och upplevelsen av ett allmänt ökat välmående. Inte sällan tas en kombination av exempelvis GH, diuretika, anti-östrogener, aromatashämmare, gonadotropiner och hCG (humant koriongonadotropin), efedrin, levotyroxin och liotyronin, insulin, syntetiska peptider, NSAID med flera, för att möjliggöra de resultat som eftersträvas av användarna.
Vid användning av AAS intas doser som överstiger de fysiologiska testosteronkoncentrationerna 5-20 gånger. Doseringen är avhängig idrottsgren, ex sprinters tar oftast lågdos, vilket innebär ca 150-250 mg per vecka, medan styrkeidrottare tidvis tas ca 250-6000 mg per vecka. Stora individuella variationer föreligger beroende på fas under ”uppbyggnaden” samt hur stora biverkningar utövaren vågar utsätta sig för. Kvinnliga atleter använder generellt lägre doser, då de i möjligaste mån försöker undvika viriliseringseffekter.

AAS tas huvudsakligen peroralt eller via intramuskulär injektion, där de perorala medlen oftast är modifierade med en 17-alfa-alkylering, omsätts snabbare och är mer kortverkande än de parenterala medlen, som typiskt har en 17-alfa-esterifiering. Administrationen sker oftast i ”kurer”, dvs cykler på 6-12 veckor, men kontinuerligt bruk förekommer också frekvent. Nedtrappning sker ofta i slutet på kurerna med syfte att inte hämma hypotalamus och hypofys, som indirekt reglerar den endogena testosteroninsöndringen.
Vanligt förekommande AAS som används är metandienon (ryssfemmor, thaifemmor), nandrolon (Deca-Durabolin), stanozolol (Winstrol), testosteronestermix (Sustanon), oxandrolon (Anavar), boldenon (Equipoise) liksom testosteronenantat (Testo-E).
Nebido (testosteronundekanoat), som är ett på den svenska marknaden registrerat och godkänt läkemedel vid symtomgivande hypogonadism, är hos vissa missbrukare eftertraktat att försöka få legalt, då det har en lång halveringstid. Strikta kriterier vad gäller diagnostik och indikationer på legal förskrivning av testosteronterapi till män med subjektiva hypogonada symtom inom den allmänna sjukvården måste beaktas. Risken är annars påtaglig att vi i en subgrupp av män legaliserar ett AAS-användande hos dem som upplever subjektivt ökad vitalitet av den insatta terapin, med i vissa fall, önskemål och krav på successivt ökande doser för vidhållandet av psykiskt och fysiskt välmående.

Symtom och kliniska tecken
Kliniska tecken på AAS-missbruk
Det har stundtals varit svårt att direkt hitta en koppling mellan AAS-medlen och biverkningar, då ett antal ”confounding factors” såsom de enskilda preparaten, deras kumulativa doser och dopningsperiodens längd, beredningsform, kombination med andra dopningsmedel samt intag av övriga droger och alkohol grumlar bilden och orsakssammanhangen. Vidare tycks en individuell känslighet vad gäller effekter och bieffekter föreligga.
Kliniska tecken på AAS-missbruk är dels önskvärda effekter hos användaren så som muskelhypertrofi (kappmuskel, axlar, bröst, armar). Oftast finns en strävan hos patienten att uppnå ett visst kroppsideal: muskulös, hård i kroppen, väldefinierad muskulatur, låg fettprocent. För låg andel kroppsfett är tecken på negativ energibalans och undernäring och bör uppmärksammas, särskilt om det samtidigt förekommer psykiska symtom.
Därutöver noteras biverkningar av AAS såsom hudbristningar med efterföljande ärrbildningar i form av striae, irreversibla hudstrimmor, över främst bröst-, axel- och/ eller överarmsmuskulaturen. Hudbristningar är något som patienten sällan själv påpekar och den undersökande läkaren bör därför aktivt uppmärksamma detta.
Drygt hälften av de manliga AAS-missbrukarna får gynekomasti (bröstkörteltillväxt), ofta bilateralt, ömmande och estetiskt störande. Gynekomastin orsakas av testosteronets aromatisering till östrogen i fettvävnaden och förändrad kvot mellan testosteron och östradiol. Bröstkörteltillväxten kan bli bestående i fall där personen inte avslutar sitt AAS-intag. Ödem och ett svullet utseende är en annan biverkning som kan bli synlig ganska fort då östrogennivåerna ökar.
Nytillkommen acne, inte sällan i mycket aggressiv form, kan vara ett tecken på AAS-missbruk. Även lokala hudinfektioner och eventuellt abscessbildningar på platsen för den intramuskulära injektionen förekommer. Områden som är speciellt utsatta är sätes-, axel- och lårmuskulatur. Ökad generell kroppsbehåring liksom prematur alopecia (för tidigt håravfall på huvudet) kan också vara tecken på AAS-missbruk. Enstaka eller upprepade sen- och muskelrupturer, särskilt i överarms- och bröstmuskulatur förekommer, relaterat till tunga och upprepade lyft i kombination med hastig ökning av muskelvolym.
En tydlig indikation på möjligt AAS-missbruk är testisatrofi vilket patienterna själva noterar och som bör verifieras via sedvanlig palpation. Suprafysiologiska doser av anabola substanser skapar ett hyperandrogent status, som kan hämma hypotalamus GnRH-produktion och sekundärt till detta den endogena testosteronsyntesen och spermienybildningen. Mellan kurerna eller efter avslutat missbruk av anabola substanser utvecklar vissa en hypogonadotrop hypogonadism med kliniska tecken på hypogonadism inkluderande testisatrofi, som är sekundärt till minskad eller upphörd spermatogenes med oligoastenospermi eller azoospermi som resultat. Efter avslutat missbruk brukar den reproduktiva förmågan återställas hos de allra flesta inom en ettårsperiod. Vid infertilitetsutredningar bör således alltid mannens eventuella missbruk av androgena substanser efterfrågas, om hämmad HPT-axel (hypotalamus-hypofys-testikuläraxel) noteras.
Då hormondopning även förekommer i de yngre tonåren kan AAS-missbruket både initiera och förkorta puberteten, med risk för prematur slutning av tillväxtzonerna i skelettet och förkortning av den slutliga kroppslängden med 5-7 cm.

Biverkningar hos kvinnor
För kvinnor upplevs initialt inte sällan ökad libido som kan bli långvarig. Hos kvinnor noteras hirsutism med samtidig virilism, dvs uttalad muskelvolymökning, akne, flikar i hårfästet vid tinningarna och ibland tendens till skallighet. Röstfördjupning och klitorishypertrofi är förändringar som oftast är irreversibla. Menstruationsrubbningar där menstruationerna blir oregelbundna eller försvinner helt. AAS hos kvinnor kan leda till svårigheter att bli gravid eller i allvarliga fall infertilitet. Vid infertilitetsutredningar bör eventuellt missbruk efterfrågas. AAS-missbruk under graviditet kan ge virilisering av flickfoster.

Påverkan hjärta-kärl
AAS-medlen påverkar generellt kroppens hjärt-kärlsystem via antingen överaktivering av de testosteronreceptorer som är kopplade till bl.a. hjärta och blodkärl, men även via en trolig direkt toxisk effekt och störande inverkan på enzymer i lipidomsättningen. Omfattande dokumentation föreligger att anabola substanser, speciellt de perorala 17-alfa-alkylerande substanserna (till exempel oxandrolon, stanozolol), inducerar förändringar av lipidmetabolismen (förhöjning av LDL-nivån och sänkning av HDL-nivån) med ökad total kolesterolnivå, där avslutande av AAS-missbruket normaliserar blodlipiderna.
Anabola substanser i suprafysiologiska doser kan ge en ökad trombosrisk, främst via konvertering av testosteron till östradiol. Vissa anabola substanser ger en mild hypertoni. Det störda lipidmönstret tillsammans med AAS-medlens vasokonstriktiva effekt på blodkärlen ökar påtagligt risken för infarkt i hjärta eller hjärna, som således kan drabba patienterna i unga år.
AAS-missbruk med samtidigt annat relaterat missbruk kan leda till både morfologiska och funktionella förändringar av hjärtat. Således har noterats bland annat myokardiell hypertrofi och ökning av hjärtats kammardiameter tillsammans med en försämrad diastolisk funktion och ventrikulär relaxation såsom vid kardiomyopati. Förändringarna restitueras oftast efter seponering. Kliniskt signifikant påverkan på hjärtat är dock ovanligt och ett kausalt orsakssamband har ännu inte explicit kunnat dokumenteras, men fall med kronisk hjärtpåverkan finns beskrivna.

Psykiska symtom
Missbruk av dopningspreparat har associerats med flertal effekter och biverkningar av psykiatrisk art. Det är dock oklart om det är AAS-användningen i sig, kraftiga fluktuationer i hormonnivåer med efterföljande hypogonadism, övriga droger eller personlighetsstörningar och bakomliggande psykiatriska tillstånd som potentierar symtomen.
Vad gäller psykiska symtom kan tre konsekutiva faser med specifika symtombilder utkristalliseras: Fas 1; kännetecknas av ett ökat självförtroende och en förhöjd grundstämning med samtidig ökad energi och reducerad trötthet. Till detta kan adderas ett minskat sömnbehov, ökad sexuell lust och förmåga att tåla mer träning. Av och till kan det också under denna fas förekomma ökad irritabilitet, aggressivitet, våldsamhet och reducerad empatisk förmåga. Beteendet under denna första fas påminner om det som ses vid hypomani i samband med bipolär affektiv sjukdom.
Fas 2; veckor eller flera månader efter starten, noteras ett nytillkommet påtagligt negativt mönster med humörsvängningar, paranoida tankar, impulskontrollförlust samt försämrat omdöme. I denna fas kan aggressionsutbrott och våld förekomma, en tendens som kan förstärkas av alkohol eller andra droger. Fixering kring kroppen, träning och preparatanvändningen ökar, liksom att andra aspekter av beroende såsom toleransutveckling kan förekomma.
Fas 3; t.ex. efter avslutad AAS-kur, kan de upplevda positiva effekterna från tidigare faser försvinna mer eller mindre uttalat, med t.ex. reducerad muskelmassa och muskelvolym. Psykiskt inträder hos patienten en känsla av reducerad energi, med tillkomst av nedstämdhet/ depression, ökad oro, minskat självförtroende och impotens. De allvarligaste psykiska biverkningarna ses i samband med avslutat AAS-bruk, och tycks bero på en kombination av hypogonadism med låga testosteronnivåer och en upplevd abstinens som tillsammans ger olustkänslor och depression, ibland svår med påtaglig suicidrisk.
AAS-bruket i sig bidrar till en störd kroppsuppfattning. Särskilt ses detta då strävan efter väldefinierade muskler kräver en låg andel kroppsfett vilket i sig försämrar kroppsuppfattningen och i förlängningen kan leda till ätstörningar, i kombination med överdriven träning.
Övriga kända psykiska biverkningar vid AAS-bruk är ångest, oro och sömnstörningar. Hos cirka en tredjedel av användarna utvecklas ett beroende av medlen, vilket ger abstinensproblem vid avslutning av kuren med således stor risk för återfall i missbruket eller övergång till annat missbruk såsom alkohol eller amfetamin.

Utredning
Misstanke på AAS
Det är av yttersta vikt att vården känner till de symtom och tecken, som är förknippade med AAS-bruk, så att en AAS-missbrukande patient tidigt kan diagnostiseras och erbjudas hjälp. Patienter med en AAS-problematik söker oftast inte vård på grund av sitt AAS-missbruk, utan för symtom som de inte alltid själva associerar till sitt missbruk. Det är särskilt viktigt att distriktsläkare, hudläkare, ortopeder, urologer, gynekologer och läkare på fertilitetskliniker uppmärksammar och efterfrågar användning av AAS vid minsta misstanke hos en patient som söker vård. Om ett pågående eller nyligen avslutat missbruk av AAS kan konstateras, bör patienten remitteras till en specialistmottagning för dopningsmissbruk för vidare utredning och behandling.
I primärvård bör misstanke om AAS-intag finnas med tidigt om patienten söker för smärttillstånd eller skador i muskler och senor, hudbesvär (acne, lokala hudinfektioner eller håravfall), hormonella besvär (bröstkörtelförstoring eller potensproblem hos män, menstruationsrubbningar hos kvinnor eller barnlöshet hos båda könen), psykiska symtom såsom humörsvängningar, svartsjuka, aggressivitet, nedstämdhet, ångest och sömnsvårigheter, samt ofta i kombination med allmänna symtom som andfåddhet, bröstsmärta, hjärtklappning eller trötthet.

Anamnes
Lämpligen i samband med allmän anamnes, där man frågar om alkohol, rökning och droger, leder samtalet över till att också fråga om kosttillskott, AAS och andra dopningspreparat. Om misstanken är stark utifrån patientens symtom, anamnes och kroppsuppbyggnad, så vinner man som läkare på att gå direkt på fördjupad anamnes kring träning och AAS. Att ställa den direkta frågan ”Tar du anabola steroider?” är nödvändigt och inte sällan avgörande för gott resultat.
Bland de patienter som strävar efter en större och mer muskulös kropp, eller väldefinierade synliga muskler med låg andel kroppsfett, kan användandet av AAS ses som ett symtom på en kombinerad ät- och träningsstörning, s.k. ortorexi (ortorexia atlektika), d.v.s. fixering vid ”nyttig” mat och överdriven tvångsmässig träning. Detta är viktigt att fånga upp i anamnesen för att få en helhetsbild av vilken betydelse AAS har för individen, och för hur fortsatt hälsosam träning utan AAS kan motiveras och möjliggöras.
I kliniskt utrednings- och behandlingsarbete med patienter som använder eller funderar på att använda AAS är det viktigt att kartlägga symtom på en kombinerad ät- och träningsstörning eller symtom på diagnosen dysmorfofobi med muskulär dysmorfi (enligt DSM-5 en ”fixering vid tanken att den egna kroppen är för liten eller har för små muskler”), eftersom missnöje med kroppsbilden är en riskfaktor för att börja med eller fortsätta användandet av AAS.
Specifika frågor om träning innehåller med fördel
– typ av träning
– mål med träningen
– frekvens och duration på träningspassen
– om ångest eller kompensatoriskt beteende uppstår vid avvikelse från träningsplan
Specifika frågor om kost innehåller med fördel
– speciellt kostupplägg eller diet
– mål med kosthållningen eller dieten
– vilka kosttillskott och prestationshöjande medel som används
– om specifika livsmedel uteslutits från kosten
– om patientens energiintag motsvarar mängden träning (energibalans)
– om ångest eller kompensatoriskt beteende uppstår vid avvikelse från kostupplägg
Det avvikande beteendet vad gäller träning som eftersöks är främst rigida träningsupplägg med oförmåga att avstå ett träningspass. Dessutom eftersöks stor träningsmängd utan adekvat vila, överträningssymtom och upplevelse av träningsberoende. Gällande kosten är det avvikande beteendet att inte kunna äta livsmedel som inte tillhör aktuell diet eller kostupplägg, liksom obalans i energisubstrat (protein, kolhydrater, fett) eller negativ energibalans.
Specifika frågor om AAS innehåller lämpligen
– anledningen till start av AAS-bruket (syfte och mål)
– debutåldern för AAS-bruket
– AAS-brukets omfattning (preparattyper, doser, kurer, duration, kumulativ dos etc.)
– patientens specifika önskemål i aktuell terapisituation (symtomlindring eller avslut av bruket)
– AAS-brukets påverkan på den aktuella sociala situationen
– hur patienten ser på en framtid utan AAS (exempelvis fortsatt träning utan AAS)

Status och provtagning
Status omfattar en allmän undersökning av patienten och ett riktat status mot de specifika somatiska steroidbiverkningarna. Ett allmänt psykiskt status inklusive suicidriskbedömning ska inhämtas. Psykiska symtom bör bedömas huruvida de är sekundära till AAS-missbruk eller om AAS-användning snarare är ett symtom på bakomliggande psykiskt sjukdomstillstånd.
Den initiala provtagningen syftar till att ge underlag för att stärka misstanken om AAS-missbruk samt att identifiera eventuella biverkningar, vilket innefattar följande prover:
• Hb, EVF
• Na, K, Ca, Krea
• P-glukos
• GT, ASAT, ALAT, ALP, Bilirubin
• Totalt kolesterol, LDL, HDL, Triglycerider
• S-testosteron, S-SHBG, S-LH, S-FSH
• S-fritt T4, S-TSH
• IGF-1
• Vid misstanke om någon typ av missbruk och endast om resultatet är av betydelse för vidare handläggning eller behandling av patienten tas följande:
o urinprov för analys av AAS
o alkoholmarkörer (CDT och b-PEth)
o allmän drogscreening i urin
I samband med provtagning tas lämpligen även EKG av hjärtat, liksom bestämning av längd och vikt.
AAS i urin
AAS-medel och dess metaboliter påvisas i urinprover från 2 veckor upp till 6-9 månader efter intag (beroende på preparat), ibland ännu längre. Metoden som används vid undersökning enligt WADA:s krav omfattar 130 st komponenter, vilket är kostsamt och tidskrävande, och endast utförs på Dopinglaboratoriet på Karolinska Universitetssjukhuset. En mer begränsad metod rekommenderas kliniskt, innefattande substanserna: testosteron, metandrostenolone, nandrolone, metyltestosterone, DHCMT, boldenon, stanozolol, trenbolon, oxymetolon, oxymesteron. I de flesta fall analyseras även metaboliter i metoden. För att påvisa ett intag av testosteron används kvoten mellan uppmätta nivåer testosteron/epitestosteron. En T/E-kvot över 10 indikerar starkt på ett intag av testosteron. För att ytterligare säkra denna slutsats kan isotopmönstret undersökas med en särskild teknik, s.k. IRMS.

Hormonrubbningar
De hormonrubbningar som kan uppstå av ett AAS-missbruk avser i första hand testosteronspegeln inklusive hypofyseffekter, där uppmätt testosteron i första hand skall vara under referensintervallet. Ibland är dock AAS-derivatet testosteron eller så likt testosteron att det uppfattas som sådant av testet, vilket leder till att värdet blir högt.
Könshormonbindande Globulin (SHBG) skall vara lågt vid missbruk eftersom testosteronaktivitet (inklusive AAS) hämmar produktionen av proteinet, men även andra reglermekanismer finns.
Nivån av luteiniserande hormon (LH) och follikelstimulerande hormon (FSH) skall vara under referensintervallet, till följd av suppression pga hög biologisk testosteronaktivitet hos AAS, som stänger av hypofysens produktion av LH och FSH.
Vid blandmissbruk av andra hormoner än AAS ger ett missbruk av tillväxthormon (GH) ett förhöjt IGF-1, och missbruk av sköldkörtelhormonet thyroxin förhöjt fritt-T4 och lågt TSH.
Blodstatus, leverprover och lipider
Stegringen av Hb och B-EVF ses vid AAS-missbruk, men även vid reguljär testosteronterapi vid sedvanlig hypogonadism, beror på en s.k. sekundär polyglobuli till skillnad mot den primära polyglobuli som noteras vid polycytemia vera. B-Hb-nivåer över 185 g/l (män) och 175 g/l (kvinnor) med motsvarande EVF-värden över 0,55 kan förekomma. En polyglobuli sekundär till ett AAS-missbruk är troligen inte lika riskabel vad gäller utvecklande av kärltromboser som primär polycytemia vera, men bör i vissa fall (EVF>0,54) föranleda venesectio med samtidigt stark uppmaning till patienten att omedelbart avbryta AAS-bruket.
Påverkan på levern, tydligast noterad via labbmässig ökning av transaminaserna ASAT-ALAT, noteras i 50–70 % av AAS-användarna under aktivt missbruk. Detta ses särskilt via peroralt AAS-missbruk, och tycks bero på medlens direkttoxiska effekt. Oftast normaliseras värdena spontant vid avslut av missbruket. En isolerad ASAT-ALAT-stegring ses även som tecken på enzymläckage i samband med hård fysisk ansträngning, med spontan normalisering efter några dagars vila.
50–70 % av patienterna under aktiv kur har stört lipidmönster med särskilt sänkning av det goda HDL-kolesterolet och samtidig ökning av totalkolesterol och triglycerider. Dessa förändringar brukar spontant och hyggligt gå tillbaka vid AAS-avslut.

Behandling
Dopningspatienter har ofta en komplex problematik som kräver en helhetssyn och ett multidisciplinärt förhållningssätt är nödvändigt för en god följsamhet och goda resultat i utredning och behandling. I de fall utredning och behandling sker i primärvård eller inom psykiatrin bör alltid nära samarbete med endokrinolog initieras tidigt i förloppet.

Idag finns möjlighet till vård för en nyupptäckt AAS-missbrukare på Dopningsmottagningen i Örebro dit patienter från övriga delar av landet kan remitteras för 1-2 dagars utredning. En basutredning innebär bedömningssamtal med kurator, sjuksköterska, endokrinolog, psykiater/beroendeläkare och psykolog. En fördjupade utredning kan även inkludera kardiolog, dermatolog, plastikkirurg, ortoped, arbetsterapeut, fysioterapeut eller sexolog.

Exempelvis kan psykolog- och psykiater/beroendeläkarbedömningen utmynna i en frågeställning som föranleder kompletterande utredning (t.ex. beroendeproblematik eller neuropsykiatrisk utredning.) Psykologisk behandling kan bli aktuell vid t.ex. dysmorfofobi med muskeldysmorfi eller annan svår kroppsfixering vid ät- och träningsstörning, eller sexuella dysfunktioner som inte är av kroppslig karaktär. Läkemedelsbehandling som kan förekomma är hormonell behandling av en låg testosteronnivå och psykiatrisk läkemedelsbehandling vid exempelvis svår depression.

Hypogonadism
Att behandla hypogonadismen är essentiell och kan vara nyckeln till förhindrande av återfall av AAS-missbruket, och denna behandling bör skötas av en endokrinolog. Då stabila lägstavärden för testosteron uppnåtts, inväntas – beroende på testosteronvärdets nivå och tillståndet i övrigt – en förväntad spontan återhämtning av gonadaxeln, s.k. självläkning, vilket vanligtvis sker inom 4–12 månader. Denna övervakas med fortlöpande laboratorieanalyser. Om uttalade besvär, och risken för AAS-återfall bedöms stor, startas etablerad terapi med peroral behandling med aromatashämmaren anastrazol (Arimidex) 1 mg/dag. Målvärdet för testosteronvärdet skall direkt fastställas för patienten och bör ligga runt 20 mmol/l. Inte sällan upplever patienten relativa hypogonada symtom, då det tidigare AAS-missbruket har ändrat de subjektiva referensramarna för sexualfunktionen. Vid utebliven effekt av aromatashämmare inom 2-3 månader eller besvärande biverkningar såsom muskelvärk eller leverpåverkan blir koriongonadotropiner nästa alternativ, särskilt om ung patient med kvarstående barnönskan. Terapin ges i form av Pregnyl 1500E subkutana injektioner 2-3 ggr per vecka.
Pregnylterapin kan kräva ett specifikt behandlingskontrakt med patienten. Oftast krävs en behandlingstid på minst sex månader, men den kan behöva förlängas. Vid bristande svar på terapin eller icke-tolerabla biverkningar erbjuds ren testosteronterapi, i första hand i form av gel, särskilt hos äldre patienter (> 40 år) där ingen barn- önskan föreligger och där misstanke om s.k. testicular failure finns, d.v.s. permanent utslagen testikelfunktion.
Hos yngre män där ingen spontan återhämtning av gonadaxeln sker, är det angeläget att göra sedvanlig hypofys-gonad-utredning inkluderande spermaprov. Om spermaprov påvisar uttalad störning i spermatogenesen och om samtidig barnönskan föreligger sker kombinerad terapi av Pregnyl 1500E subkutant, 3 ggr per vecka och FSH-terapi (ex Gonal-F) 75E subkutant, 2 ggr/vecka. Detta under förutsättning att det finns en stabil social situation inkluderande en fast partnerrelation samt att ett definitivt missbruksavslut föreligger.

Gynekomasti
Behandling via endokrinolog med tamoxifen (Nolvadex) 20-40 mg/dag kan prövas några månader, oftast krävs dock plastikkirurgi. Även aromatashämmaren anastrazol (Arimidex) 1 mg/dag kan prövas.
Hjärtpåverkan
Efter EKG och UCG, och kontroll av lipidstatus ev remiss till hjärtmottagning/kardiolog. Hjärtsvikt, kardiomyopati och arytmier behandlas på sedvanligt sätt, gärna via specialintresserad kardiolog.

Psykiatriska sjukdomstillstånd
Depression och ångesttillstånd behandlas på sedvanligt vis via vårdcentral med i första hand SSRI eller SNRI, dock viktigt att beakta biverkningsprofil och undvika läkemedel som ger viktuppgång och sexuella biverkningar. Vid svår depression med suicidrisk eller svårbehandlad depression remiss till psykiatrin, samt samråd med endokrinolog gällande ev samtidig symtomgivande hypogonadism. Erfarenheter från Dopningsmottagningen i Örebro har visat att obehandlad hypogonadism mycket väl kan utlösa, bidra till och förstärka depressionsbilden, varför testosteronhöjande behandling starkt skall övervägas i dessa situationer.
Vid misstanke på psykos eller bakomliggande psykiatriska diagnoser eller samsjuklighet (ex ADHD, ätstörningar, muskeldysmorfi, beroendetillstånd) remiss till psykiatrin.
Ät- och träningsstörning
Privat hälsoklinik som behandlar kombinerad ät- och träningsstörning (sk ortorexia atletika) finns i Stockholm (www.ylab.com). (Mer information läs www.ortorexi.nu/allman-information/)

Sammanfattning
Majoriteten av de som använder AAS i Sverige idag är regelbundet gymtränande män, 17-30 år gamla, som inte sällan har ett samtidigt användande av andra substanser som ökar den fysiska prestationen. Det är av yttersta vikt att vården känner till de symtom och tecken som är förknippade med AAS-bruk, så att en AAS-missbrukande patient tidigt kan diagnostiseras och erbjudas hjälp.
Sammanfattningsvis är det mest essentiella att ställa den raka frågan ”Använder du anabola androgena steroider?” och därefter fortsätta med öppna frågor som angränsar till området och, oberoende av svaret, låta patienten känna sig respekterad och att sedan samla ihop bilden för att bedöma om remiss bör gå till en specialistmottagning. För intresserade och pålästa distriktsläkare och psykiatriker/beroendeläkare kan ibland utredning och behandling inledas i samråd med erfaren endokrinolog.

Ber om att få hänvisa till European Academy of Urology och deras utmärkta riktlinjer.

https://uroweb.org/guideline/male-sexual-dysfunction/

Ber att få hänvisa till European Academy of Urology som har ett utmärkt PM för detta.

https://uroweb.org/guideline/male-infertility

Definition: Hyperekogent fokus på ultraljud som är större än 1-3 mm utan skugga.  Utgör sannolikt restprodukter av degenerade intratubulära celler som Sertoliceller som inte fagocyterat men detta inte helt klarlagt.

Bakgrundsfakta: Mikroförkalkningar i testiklar är associerade till infertilitet, kryptorkidism, testis torsion, testis atrofi, Klinefelters syndrom och disorders of sexual development (DSD) men även med cancer in situ och testikeltumör.

74% av män med testikelcancer uppvisar mikroförkalkningar i testiklar men det kan även ses hos 1,5-5,6 % av män utan fertilitetsproblem och hos 0,8-20% av infertila män. Antalet kan inte användas för att särskilja patienter med högre risk för malignitet. Endast 50% av patienter med germ cell neoplasia in situ (GCNIS) utvecklar tumör under 5 årig uppföljning. Detta kallades tidigare för cancer in situ men nomenklaturen har ändrats. Det är föreligger en högre risk för malignitet om patienten uppvisar bilaterala mikroförkalkningar. Det finns också patienter med GCNIS utan mikroförkalkningar.

Mikroförkalkningar utgör möjligtvis ett led i ”testicular dysgenesis syndrom” där testisatrofi, kryptorkidism, tumör i andra testikeln, hypospadi, oligo-eller azoospermi eller inhomogen ekobild talar för detta.

Lämplig utredningsgång vid mikroförkalkningar i testiklar

1. Ultraljud visar mikroförkalkningar i testikel eller testiklar
2. Har patienten riskfaktorer som- infertilitet, bilaterala förkalkningar, kryptorkidism, atrofiska testiklar eller tumör i andra testikeln
3. Om inga riskfaktorer enligt ovan rekommendera självpalpation
4. Om riskfaktorer enligt ovan bedöm ålder
5. Om patienten är äldre än 50 år minskar risken och rekommendera självpalpation
6. Om patienten är yngre än 50 år remittera för testikelbiopsi efter beaktande av fertilitet och patienten kan följas med ultraljud med 6 månaders intervall under denna period
7. Om testikelbiopsi är negativ rekommendera självpalpation
8. Om positiv testikelbiopsi remittera till urolog/onkolog

Om en man inte har spermier i sin utlösning (azoospermi) så kan det finnas spermier i bitestiklar eller testiklar. Innan man börjar leta efter spermier så ska en grundligt utredning utföras med bla kontroll av både FSH, LH och testosteron samt SHBG men även kontroll av karyotyp och ev mikro-Y-deletion. Se utredning av manlig infertilitet. Dessa prover sammantaget med testikelstorlek kan leda misstanke på obstruktiv resp icke-obstruktiv orsak till patientens azoospermi.

Om misstanke på obstruktiv genes till patientens azoospermi kan man starta med att försöka aspirera spermier från bitestiklar. Detta kallas PESA och betyder Percutaneous Epididymal Sperm Aspiration. Man kan sedan gå vidare med motsvarande procedur från testiklar, TESA-testicular sperm aspiration och sedan gå vidare med TESE- testicular sperm extraction.  För att få en patologisk diagnos ska vävnadsprov tas från testikel.

Micro-TESE är en metod där man öppnar upp kapseln kring testikeln och letar aktivt i mikroskop efter spermier under operationen. Detta lämpar sig för patienter med suspekt partiellt Sertoli cell only syndrom, SCOS och icke obstruktiva orsaker till azoospermi. Hos patienter med diagnosen Klinefelters syndrom har man med denna metod lyckats hitta spermier i upp till 40 % av patienterna.

Volymen bör vara >1,5 ml

Aspermi betyder att det inte kommer någon utlösning och detta kan bero på många olika orsaker.

Hematospermi betyder att det finns blod i utlösningen.

Azoospermi betyder att det finns en utlösning men inga spermier i den.

Oligozoospermi är när utlösningen innehåller färre spermier än WHO:s riktlinjer. <39 miljoner totalt eller <15 milj/ml.

Teratozoospermi betyder att alltför många spermier har ett avvikande utseende i mikroskop.

Astenozoospermi innebär att spermierna inte rör sig som de ska. Om spermier inte rör sig behöver man göra ett vitalitetstest för att se om spermierna lever eller är döda.

Globozoospermi betyder spermier med runda huvuden. Stör kapaciteringsprocessen och påverkar fertiliteten.

Man kan i ett spermaprov finna en kombination av avvikelser som oligoastenoteratozoospermi dvs för få, för långsamma och formförändrade spermier.

Vissa laboratorier analyserar Sperm Chromatin Sensitive Assay, SCSA vilket ger ett index DFI, DNA fragmenterings index. Om denna faktor är stegrad kan det innebära svårigheter att görs sin partner gravid.

Gradientkoncentration innebär att spermaprovet centrifugeras. Används för att avgöra om sperman kan användas för insemination.

I korthet betyder PGT- preimplantatorisk genetisk testning och innebär att man kan undersöka om en svår genetisk sjukdom finns i ett befruktat ägg innan man placerar tillbaka det i livmoder. Du kan läsa mer ingående om olika aspekter av detta på Statens medicinskt etiska råd.

http://www.smer.se/teman/preimplantatorisk-genetisk-diagnostik/PGT

http://www.smer.se/teman/preimplantatorisk-genetisk-diagnostik/PGT

Sertoli Cell only syndrom, SCOS eller Germinalcellsaplasi
Detta syndrom är en av många olika orsaker till manlig infertilitet och de flesta män med SCOS uppvisar azoospermi. Tillståndet kan vara totalt eller partiellt och innebär vid den totala varianten att man vid testikelbiopsi endast hittar Sertoliceller som är en slags skötarceller i tubuli seminiferi. Man kan inte finna spermatogonier, könsceller som är ursprunget till mogna spermier. Vi den partiella varianten kan man finna öar i testikeln som producerar spermier och testikelbiopsi med mikro-TESE metod kan leda till fynd av spermier och möjlighet för paret att genomgå intra cytoplasmatisk spermieinjektion, ICSI.
De flesta fall är idiopatiska men vissa patienter har en karyotyp som vid Klinefelters syndrom medan andra kan ha mikro-y deletioner. Strålning och trauma kan även ge denna bild.

Kryptorkism eller retentio testis

Kryptorkism betyder att en eller bägge testiklar inte finns i pungen vid födelse. Testiklarna är belägna intraabdominellt hos fostret och vandrar ner till pungen där de ska var hos pojke som föds i normal tid. Icke nedvandrad testikel är vanligare hos pojkar som är för tidigt födda och som är ”small for gestational age”, SGA.
Idag är rekommendationen att barn med icke-nedvandrad testikel eller testiklar ska opereras före 1 års ålder men inte före 6 månaders ålder. Tidigare använd hormonell behandling för att få testikel att vandra ner ska inte längre användas. Tillståndet förekommer hos 3-5 % av nyfödda pojkar men endast hos 1-2% vid 3-6 månaders ålder.
Risken för att utveckla testikelcancer är ökad hos patienter med kryptorkism.